瞳孔指虹膜中間的開孔，是光線進入眼內(nèi)的門戶;它在亮光處縮小，在暗光處散大。虹膜由多單位平滑肌構(gòu)成;在瞳孔周圍的是環(huán)形肌層，受動眼神經(jīng)中的副交感神經(jīng)纖維支配，收縮時使瞳孔縮小，故又稱瞳孔括約肌;虹膜的外周部分是輻散狀肌纖維，受由頸部上行的交感神經(jīng)纖維支配，收縮時使瞳孔散大，故又稱瞳孔散大肌。瞳孔的大小可以控制進入眼內(nèi)的光量。一般人瞳孔的直徑可變動于1.5-8.0mm之間。假定人由光亮處進入暗室時瞳孔直徑可增加5倍，那么瞳孔的受光面積應(yīng)增大25倍;可見瞳孔的變化，有保持在不同光照情況下進入眼內(nèi)的光量較為恒定的作用。但暗室中較強陽光照射的光照強度實際減弱約100萬倍，因而單靠瞳孔大小的改變，遠不足以使進入眼內(nèi)的光量保持恒定。事實上，人眼在不同的亮度情況下是靠視網(wǎng)膜中不同的感光細(xì)胞來接受光刺激的，在暗光處起作用的視桿細(xì)胞對光的敏感程度要比在亮光處起作用的視錐細(xì)胞大得多，因此在暗處看物，只需進入眼內(nèi)光量適當(dāng)增加即可。由此可見，通過改變瞳孔大小以調(diào)節(jié)進入眼內(nèi)的光量還是有一定意義的。

瞳孔大小隨光照強度而變化的反應(yīng)，是一種神經(jīng)反射，稱為瞳孔對光反射。引起此反射的感受器就是視網(wǎng)膜，傳入纖維在視神經(jīng)中，但這部分纖維在進入中樞后不到達外側(cè)膝狀體，而在在中腦的頂蓋前區(qū)換神經(jīng)元，然后到同側(cè)和對側(cè)的動眼神經(jīng)核，傳出纖維主要是動眼神經(jīng)中的副交感纖維，效應(yīng)器也主要是瞳孔約肌。

瞳孔對光反應(yīng)的特點是效應(yīng)的雙側(cè)性，即如果光照的是一側(cè)眼睛時，除被照眼出現(xiàn)瞳孔縮小外，同時未受光照拐殊途同歸瞳孔也縮小，后者我為互感性對光反射。臨床上有時可見到瞳孔對光反應(yīng)消失、瞳孔左右不等、互感性瞳孔反應(yīng)消失等異常情況，常常是由于與這些反射有關(guān)的反射綿弧某一部分受損的結(jié)果，因而可以藉瞳孔反應(yīng)的異常幫助進行神經(jīng)病變的定位診斷。

房水和眼內(nèi)壓 房水指充盈于眼的前、后房中的液體，其成分類似血漿，但蛋白質(zhì)含量較血漿低得多，而HCO3-含量卻超過血漿;因而房水的總滲透壓也較血漿為高。房水的生成部位在睫狀體脈絡(luò)膜叢，生成后由后房經(jīng)瞳孔進入前房，再由鞏膜和角膜結(jié)合處的前房角進入鞏膜靜脈竇，最后匯入靜脈系統(tǒng)。房水不斷生成，不斷回收入靜脈，使它在后房和前房之間流動不息。據(jù)測定，正常時房水的生成速度每分鐘約為2mm3;由于它的生成和回收之間保持著動態(tài)平衡，使得眼內(nèi)政黨時的房水量保持恒定，又由于眼的前、后房容積也是相對恒定的，于是使其中靜水壓(即眼內(nèi)壓)也保持相對的穩(wěn)定。據(jù)國內(nèi)調(diào)查資料，我國成年人眼內(nèi)壓正常值為2.27-3.2kPa(17-24mmHg)，平均2.67kPa(17-24mmHg)。

眼內(nèi)壓的相對穩(wěn)定，對保持眼球特別是角膜的正常開頭和折光能力有重要的意義。當(dāng)眼球被刺穿時，可能導(dǎo)致房水流失，眼內(nèi)壓下降，引起眼球變形，角膜也不能保持正常的曲度。人眼的總折光能力與眼內(nèi)折光體都有一定關(guān)系，但最主要的折射發(fā)生在空氣與角膜接觸的界面上。這約占總折光能力的80%。因此，角膜的曲度和形狀的改變將顯著地影響眼的折光能力，嚴(yán)重地影響視力。房水也對它所接觸的無血管組織如角膜和晶狀體起著營養(yǎng)的作用。房水循環(huán)障礙時會造成眼內(nèi)壓過高，臨床上稱為青光眼，可導(dǎo)致角膜、晶狀體以及虹膜等結(jié)構(gòu)的代謝障礙，嚴(yán)重時造成角膜混濁、視力喪失。

房水生成的機制目前尚不完全明了。通常認(rèn)為，除了在睫狀體脈絡(luò)膜叢處的毛細(xì)血管靠被動濾過(類似在一般毛細(xì)血管的動脈端生成組織液，見第四章)，使血漿中的水分和鹽類透出血管壁生成房水外，還有主動過程的參與，否則就難于解釋房水何以有較血漿中濃度高的HCO3-等鹽類離子。用組織化學(xué)的方法證明，睫狀體上皮細(xì)胞含有較多的碳酸酐酶，此酶的作用是使細(xì)胞代謝過程中產(chǎn)生的CO2和H2O，迅速生成H2CO3,并解離出HCO3-，后者經(jīng)膜上的主動轉(zhuǎn)運過程進入房水，造成它的房水中的高濃度，這個高濃度造成的負(fù)電位和高滲透壓還能進一步促使血漿中的Na+和水分子進入房水。臨床上可以使用碳酸酐酶抑制劑(如乙酰唑胺)減少房水生成，降低眼內(nèi)壓，其作用機制與上述的房水生成機制有關(guān)。