強直性脊柱炎（ankylosing sporidylitis，AS）是一種主要侵犯脊柱，并可不同程度的累及骶髂關節(jié)和周圍關節(jié)的慢性進行性炎性疾病。本病又名Marie-strümpell病、Von- Bechterew病、類風濕性脊柱炎、畸形性脊柱炎、類風濕中心型等，現統(tǒng)稱強直性脊柱炎。該病的臨床特點為腰、頸、胸段脊柱關節(jié)和韌帶以及骶髂關節(jié)的炎癥和骨化，髖關節(jié)常常受累，其他周圍關節(jié)也可出現炎癥。本病一般類風濕因子呈陰性，故與Reiter綜合征、牛皮癬關節(jié)炎、腸病性關節(jié)炎等統(tǒng)屬血清陰性脊柱關節(jié)病。

該病在不同地區(qū)不同種族的發(fā)病率有很大差異，我國強直性脊柱炎的發(fā)病率為0.3%。其發(fā)病有種族遺傳差異性。該病常見于16～30歲青年人，男性多見，40歲以后首次發(fā)病者少見，約占3.3%。有報道男性強直性脊柱炎脊柱疾患呈進行性，女性脊柱病一般較輕。

該病的發(fā)病可能與以下因素有關：①遺傳因素：強直性脊柱炎的發(fā)病其發(fā)病與HLA-B27密切相關，病人HLA-B27陽性率可高達90%～96%；②感染因素：強直性脊柱炎發(fā)病率可能與感染相關，病人大便中肺炎克雷白菌檢出率為79%；③免疫因素：60%強直性脊柱炎病人血清補體增高，大部分病例有IgA型類濕因子，血清C4和IgA水平顯著增高，血清中有循環(huán)免疫復合物（CIC），但抗原性質未確定。④其他因素：創(chuàng)傷、內分泌、代謝障礙和變態(tài)反應等亦被疑為發(fā)病因素?？傊壳氨静〔∫蛭疵?，尚無一種學說能完滿解釋強直性脊柱炎的全部表現，很可能在遺傳因素的基礎上的受環(huán)境因素（包括感染）等多方面的影響而致病。

該病病理改變如下：①主要病理的特征性改變是韌帶附著端?。╡nthesopathy），病變原發(fā)部位是韌帶和關節(jié)囊的附著部，即肌腱端的炎癥，導致韌帶骨贅（syndesmophyte）形成、椎體方形變、椎骨終板破壞、跟腱炎和其他改變。②病變最初從骶髂關節(jié)逐漸發(fā)展到骨突關節(jié)炎及肋椎關節(jié)炎，脊柱的其他關節(jié)由上而下相繼受累。強直性脊柱炎周圍關節(jié)的滑膜改變?yōu)橐匀庋磕[為特征的滑膜火?；ば⊙苤車芯奘杉毎?、淋巴細胞和漿細胞浸潤、滑膜增厚，經數月或數年后，受累滑膜有肉芽組織形成。關節(jié)周圍軟組織有明顯的鈣化和骨化，韌帶附著處均可形成韌帶骨贅，不斷向縱向延伸，成為兩個直接直鄰椎體的骨橋，椎旁韌帶同椎前韌帶鈣化，使脊椎呈“竹節(jié)狀”。③隨著病變的進展，關節(jié)和關節(jié)附近有較顯著的骨化傾向。早期韌帶、纖維環(huán)、椎間盤、骨膜和骨小梁為血管性和纖維性組織侵犯，被肉芽組織取代，導致整個關節(jié)破壞和附近骨質硬化；經過修復后，最終發(fā)生關節(jié)纖維性強直和骨性強直，椎骨骨質疏松，肌萎縮和胸椎后凸畸形。椎骨軟骨終板和椎間盤邊緣的炎癥，最終引起局部骨化。④心臟病變特征是侵犯主動脈瓣，使主動脈前膜增厚，因纖維化而縮短，但不融合，主動瓣環(huán)擴大，有時纖維化可達主動脈基底部下方。偶見心包和心肌纖維化，組織學可見心外膜血管有慢性炎性細胞浸潤和動脈內膜炎；主動脈壁中層彈力組織破壞，代之纖維組織，纖維化組織如侵犯房室束，則引起房室傳導阻滯。⑤肺部病變特征是肺組織事斑片狀炎癥伴圓細胞和成纖維細胞浸潤，進而發(fā)展至肺泡間纖維化伴玻璃樣變。