一般絕經后婦女動脈粥樣硬化的臨床表現增多并開始接近同年齡組的男性。 一種以中等和大動脈斑片狀內膜下增厚（動脈粥樣化）為特征的動脈硬化，可以減少或阻斷血流。

動脈粥樣斑塊含有積聚的細胞內外脂質，平滑肌細胞，結締組織和葡糖胺糖。最早可見的動脈粥樣損害是脂紋（含有脂肪泡沫細胞，該細胞為巨噬細胞，是從循環(huán)中移至內膜的內皮下層的單核細胞），以后衍變成纖維斑塊（由被結締組織包圍的內膜平滑肌細胞和細胞內外脂質組成）。

動脈粥樣變的血管收縮期的擴張性減弱并且波的傳播異常加快。高血壓病人硬化的動脈彈性也減弱，如發(fā)生動脈粥樣硬化則彈性進一步下降。

解釋動脈粥樣硬化的發(fā)病機制主要有兩種假說：脂質假說和慢性內皮損傷假說，二者可能相互關聯(lián)。

脂質假說假定血漿LDL水平升高引起LDL滲入動脈壁，導致平滑肌細胞和巨噬細胞（泡沫細胞）內脂質積聚。在生長因子的作用下LDL也促進平滑肌細胞增生并遷移至內膜下和內膜區(qū)，在此環(huán)境下LDL被修飾和氧化，從而其致粥樣硬化作用變得更強。密度小的LDL膽固醇顆粒更易于被修飾和氧化，修飾和氧化后的LDL對單核細胞具有趨化性，促使它們移入內膜，早期出現在脂紋中以及轉化并作為巨噬細胞滯流在內膜下間隙，巨噬細胞表面的清道夫受體有利于氧化的LDL進入這些細胞，使其轉變成富含脂質的巨噬細胞和泡沫細胞。氧化的LDL對內皮細胞還具有細胞毒作用，可以引起高度損害區(qū)域的內皮細胞功能障礙或喪失。

在用富含膽固醇飲食喂養(yǎng)的猴中已建立了動脈粥樣硬化的模型。引起高膽固醇血癥的1~2周內，單核細胞通過特異受體的誘導吸附到動脈內皮的表面，移入內皮下并蓄積脂質（因此，稱為泡沫細胞）。增殖的平滑肌細胞也蓄積脂質。隨著脂紋和纖維斑塊擴大并凸入管腔，內皮退縮或撕裂部位的內皮下組織暴露于血液，血小板聚集，附壁血栓形成。聚集的血小板釋放的生長因子促進了內膜平滑肌的增殖。血栓機化與摻入粥樣斑塊交替進行導致了斑塊的生長。

慢性內皮損傷假說假定各種機制引起的內皮損傷造成內皮的喪失，血小板粘附到內皮下組織，血小板聚集，單核細胞和T淋巴細胞趨化，以及血小板源，單核細胞源生長因子釋放，后者引起平滑肌細胞自中層移至內膜，并在那里增殖，合成結締組織及蛋白多糖，形成纖維斑塊。其他細胞（如巨噬細胞，內皮細胞，動脈平滑肌細胞）也產生生長因子，引起平滑肌增生和產生細胞外基質。

這兩種假說密切相聯(lián)，并非相互排斥。修飾后的LDL對培養(yǎng)的內皮細胞具有細胞毒性，可引起內皮損傷，吸引單核細胞和巨噬細胞，刺激平滑肌生長。修飾后的LDL還可抑制巨噬細胞的移動性，因而，一旦巨噬細胞在內皮下間隙變成泡沫細胞，它們即被局限于此處。另外，再生的內皮細胞（損傷后）功能上不完整，從而增加了自血漿中攝取LDL.

動脈粥樣斑塊可緩慢生長，幾十年后可引起嚴重的狹窄或進展成完全性動脈閉塞。隨著時間推移，斑塊鈣化。有些斑塊是穩(wěn)定的，但另一些斑塊，尤其是富含脂質和炎性細胞（如巨噬細胞）并覆蓋有一層薄的纖維帽的斑塊，有可能自發(fā)性裂開或破裂，使斑塊內容暴露于血流。這些斑塊被認定是不穩(wěn)定的，或脆弱的，與急性缺血事件有更密切的關系。破裂的斑塊激發(fā)血栓形成；血栓可栓塞，快速阻塞管腔，從而促發(fā)心臟病或急性缺血綜合征，也可逐漸并入斑塊，致使其逐步增長。