2014年臨床助理醫(yī)師考試技巧營養(yǎng)性維生素D缺乏性佝僂病診斷及鑒別
來源:易賢網(wǎng) 閱讀:1179 次 日期:2014-12-17 16:50:35
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一、診斷

根據(jù)維生素D攝入不足或日光照射缺乏史,血磷<40mg/dl,血清堿性磷酸酶>500IU/dl(正常兒童<200IU/dl)。尿cAMP濃度升高。25(OH)D3是維生素在血漿中的主要存在形式,其正常值為25~125nmol/L(10~50ng/ml),佝僂病早期血清25(OH)D3即明顯降低,維生素D3醫(yī) 學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)治療時則升高,當(dāng)<8ng/ml時可診斷本病,是可靠的診斷指標。但一般醫(yī)院無條件進行該項檢測,因此,多以血生化及骨骼X線檢查進行診斷。

二、鑒別診斷本病需與以下疾病鑒別。

1.先天性甲狀腺功能低下生后2~3個月開始出現(xiàn)甲狀腺功能不足現(xiàn)象,并隨月齡增大癥狀日趨明顯,如生長發(fā)育遲緩、體格明顯矮小、出牙遲、囟大而閉合晚。腹脹等,與佝僂病相似,但患兒智能低下,有特殊面容,血泊TSH、測定可資鑒別。

2.軟骨營養(yǎng)不良本病頭大。前額突出。長骨骺端膨出、胸部串珠。腹大等與佝僂病相似,但四肢及手指短粗,五指齊平,腰椎前突。臀部后突。骨骼X線可見特征性改變,如長骨粗短彎曲,干骼端變寬,呈喇叭口狀,但輪廓光整,部他骨骼可埋入擴大的干骼端中,

3.與其他病因所致的佝僂病的鑒別

(1)家族性低磷血癥:本病多為X連鎖遺傳病,其有關(guān)基因已定位于Xp22.1-p22.2,少數(shù)為常染色體隱性遺傳,也有散發(fā)病例,原發(fā)缺陷為腎小管重吸收磷和25(OH)D3羥化過程障礙。佝僂病癥狀多發(fā)生在1歲后,2~3歲后仍有活動性佝僂病表現(xiàn)。血鈣多正常,血磷明顯降低,尿磷增加。對常規(guī)治療劑量維生素D無效,需同時口服磷,且每日需給維生素D30.05~0.25μg,或1,25(OH)2D30.5~1.5μg/d.

(2)遠端腎小管酸中毒:為遠曲小管泌氫不足,在量鈉、鈣從尿中丟失,導(dǎo)致繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進,骨質(zhì)脫鈣及佝僂病癥狀,且維生素D療效不顯著?;純汗趋阑蚊黠@,身材矮小,代謝性酸中毒,多尿,堿性尿(尿PH>6),血鈣、磷、鉀均低,血氯高,且伴低鉀癥狀。

(3)維生素D依賴性佝僂?。撼H旧w隱性遺傳,分兩型:I型為腎臟1-羥化酶缺陷,至25(OH)D3轉(zhuǎn)變?yōu)?,25(OH)2D3過程發(fā)生障礙,血中25(OH)D3濃度增高;Ⅱ型為靶器官1,25(OH)2D3受體缺陷,血中1,25(OH)2D3濃度增高。兩型在臨床上均表現(xiàn)為重癥佝僂病,血清醫(yī).學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)鈣、磷顯著降低,堿性磷酸明顯升高,并繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進。I型患兒可有高氨基酸尿癥;Ⅱ型患兒的一個重要特征為脫發(fā)。

(4)腎性佝僂?。合忍旎蚝筇煸蛩碌穆阅I功能障礙均會導(dǎo)致血鈣低,血磷高等鈣磷代謝紊亂;甲狀旁腺功能繼發(fā)性亢進使骨質(zhì)普遍脫鈣,骨骼呈佝僂病改變。體征多于幼兒后期逐漸明顯,形成侏儒狀態(tài)。

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